Edição de SfVipR2 confirma resistência de lagarta a Vip3Aa

A inativação do gene SfVipR2 conferiu resistência superior a 2.500 vezes à proteína Vip3Aa em Spodoptera frugiperda. Pesquisadores obtiveram o resultado por edição gênica com CRISPR/Cas9. A resistência apresentou herança autossômica e completamente recessiva.

O estudo também avaliou linhagens com inativação de SfVipR1, SfVipR2 e SfCHS2 (doi 10.1016/j.pestbp.2026.107294). Todas compartilharam o mesmo fundo genético YJ-19. Cada mutação isolada produziu resistência elevada à Vip3Aa. Os pesquisadores não observaram alteração relevante na suscetibilidade à proteína Cry1Fa.

Descendentes suscetíveis

Cruzamentos recíprocos entre as três linhagens resistentes geraram descendentes suscetíveis à Vip3Aa. O resultado demonstrou complementação genética completa entre as mutações. Também indicou ausência de epistasia entre os três loci não alélicos.

A perda de qualquer um dos genes comprometeu a ação da Vip3Aa. Contudo, os mecanismos moleculares e bioquímicos envolvidos ainda permanecem indefinidos. Os cientistas levantam a hipótese de participação dos três genes em um processo toxicológico comum.

Evolução da resistência

A arquitetura genética amplia o risco de evolução da resistência em populações de campo. Três genes independentes podem originar o mesmo fenótipo resistente. O trabalho recomenda monitoramento de alelos em SfVipR1, SfVipR2 e SfCHS2 por marcadores moleculares ou testes com linhagens resistentes.

Os pesquisadores também defendem refúgios adequados com plantas hospedeiras não Bt. Outra medida envolve híbridos piramidados com proteínas Vip e Cry de diferentes modos de ação. Essas estratégias podem retardar a seleção de resistência à Vip3Aa.