Surfactina ativa defesa em Arabidopsis por via não canônica

A surfactina, lipopeptídeo cíclico produzido por bactérias benéficas do gênero Bacillus, ativa respostas de defesa em Arabidopsis thaliana por meio de remodelamento da membrana plasmática das células das raízes. O mecanismo envolve interação com esfingolipídios, aumento da tensão lateral da membrana e ativação de canais iônicos mecanossensíveis. O processo resultou em resistência sistêmica induzida contra Botrytis cinerea, fungo necrotrófico causador do mofo-cinzento.

Cientistas investigaram como lipopeptídeos bacterianos atuam na superfície celular vegetal. Eles usaram surfactina como modelo. A molécula já figura entre os compostos bacterianos mais estudados na indução de resistência contra fitopatógenos.

Nos ensaios, o tratamento das raízes com 10 micrômetros de surfactina reduziu a infecção foliar por B. cinerea. As plantas tratadas acumularam mais camalexina nas folhas infectadas. Esse composto atua como fitoalexina em Arabidopsis. O papel da camalexina no controle da doença apareceu no mutante pad3, deficiente em sua síntese. Nesse material, a resistência induzida pela surfactina não ocorreu.

Parte aérea

A surfactina também preparou a parte aérea para respostas imunes mais fortes. Folhas de plantas tratadas nas raízes apresentaram maior explosão apoplástica de espécies reativas de oxigênio após percepção de quitooligossacarídeo CO8, usado como padrão fúngico. Resposta semelhante ocorreu com flg22, padrão bacteriano.

O trabalho mostrou diferenças entre a resposta à surfactina e a imunidade disparada por receptores clássicos de reconhecimento de padrões. A surfactina não gerou explosão apoplástica típica de espécies reativas de oxigênio em raízes. Em vez disso, promoveu aumento de espécies reativas de oxigênio no interior das células. Também induziu resposta de cálcio, alcalinização do meio, despolarização da membrana plasmática e correntes iônicas transitórias.

A análise de RNAseq indicou resposta transcricional limitada. Os pesquisadores registraram 246 genes diferencialmente expressos após elicitação por surfactina. Esse número ficou abaixo dos valores observados em tratamentos com flg22 e quitina, associados a milhares de genes. Segundo o estudo, genes típicos de sinalização imune inicial ou mecanismos de defesa não sofreram alteração ampla após o tratamento.

Testes com mutantes

Os cientistas testaram mutantes de Arabidopsis com alterações em componentes conhecidos da imunidade por padrões. A surfactina manteve atividade em materiais sem receptores, correceptores ou quinases citoplasmáticas relacionadas à percepção clássica de MAMPs. Esse resultado indica percepção distinta da via canônica de PTI.

A etapa central envolveu a interação da surfactina com lipídios da membrana plasmática. Ensaios com lipossomos biomiméticos apontaram maior afinidade da molécula por membranas com glucosilceramidas, um tipo de esfingolipídio. Simulações de dinâmica molecular indicaram aproximação preferencial da surfactina a essas moléculas, em especial à porção de glicose.

O papel das glucosilceramidas também apareceu em plantas mutantes. No mutante loh1, deficiente em esfingolipídios complexos, a resposta intracelular de espécies reativas de oxigênio caiu. O mesmo material apresentou menor ativação imune sistêmica e menor resistência a B. cinerea. Já o mutante moca1, com alteração em GIPCs, mas sem redução de glucosilceramidas, manteve resposta à surfactina.

Medições com sondas

A inserção da surfactina na membrana gerou afinamento da bicamada, redistribuição lateral de componentes lipídicos e maior rigidez na região de cabeças polares. Medições com sondas indicaram aumento da tensão lateral da membrana em protoplastos de raiz e em células epidérmicas radiculares. Esse efeito caiu no mutante loh1, o que reforça a participação das glucosilceramidas.

O estudo associou esse remodelamento à ativação de canais iônicos mecanossensíveis. O bloqueador GsMTX-4 reduziu respostas de cálcio e espécies reativas de oxigênio induzidas por surfactina. Mutantes msl4/5/6/9/10 e mca1/2, ligados a canais mecanossensíveis na membrana plasmática, também apresentaram menor resposta ao lipopeptídeo. A despolarização da membrana quase desapareceu nesses genótipos.

Esses mutantes ainda perderam parte da capacidade de montar resistência sistêmica e ativação imune sistêmica após tratamento radicular com surfactina. Os dados sustentam a interpretação de que canais mecanossensíveis residentes na membrana plasmática participam da transdução do sinal gerado pela inserção do lipopeptídeo.

Mais informações em doi.org/10.1038/s41477-026-02270-3