Proteína Cyt1Aa modificada amplia ação de toxinas Cry1A

Pesquisadores demonstraram que a proteína Cyt1Aa de Bacillus thuringiensis pode ser modificada para atuar como receptor substituto das toxinas Cry1Ab e Cry1Ac, ampliando a toxicidade contra a traça-das-crucíferas (Plutella xylostella), inclusive em linhagem resistente. O trabalho aponta uma nova estratégia para enfrentar a resistência a culturas Bt, problema já registrado em 11 espécies de pragas.

O estudo modificou a toxina Cyt1Aa para que ela se ligue às toxinas Cry1A de uso corrente em plantas transgênicas. A modificação permitiu que a Cyt1Aa induzisse a oligomerização das Cry1Ab e Cry1Ac, etapa chave para a inserção dessas toxinas na membrana intestinal do inseto e para a morte larval.

Os autores inseriram a sequência CDR3 de um fragmento de anticorpo monoclonal, conhecido por se ligar à região de reconhecimento das Cry1A, em três regiões expostas da Cyt1Aa. As proteínas híbridas resultantes, chamadas Cyt1Aa-73, passaram a reconhecer Cry1Ab e Cry1Ac de forma semelhante a receptores naturais do intestino das lagartas.

Ensaios de ligação

Ensaios de ligação mostraram afinidade das proteínas híbridas com Cry1Ab e Cry1Ac na faixa nanomolar, enquanto a Cyt1Aa não modificada praticamente não interagiu com essas toxinas. Testes bioinseticidas confirmaram o efeito funcional dessa interação.

Em bioensaios com larvas suscetíveis de P. xylostella, misturas de Cry1Ab ou Cry1Ac com Cyt1Aa-73 elevaram a mortalidade para patamares entre 60% e 80%, mesmo quando as Cry foram usadas em doses subletais. As proteínas Cyt1Aa-73, isoladamente, não causaram aumento significativo da mortalidade.

A variante Cyt1Aa-73L7 apresentou o melhor desempenho. Em ensaios in vitro, essa proteína induziu com maior eficiência a formação de oligômeros das toxinas Cry1Ab e Cry1Ac, estrutura associada à ação inseticida.

População resistente

O efeito mais relevante apareceu em população resistente de P. xylostella. Na linhagem NO-QAGE, cuja resistência a Cry1Ac se associa a mutação no transportador ABCC2, a Cry1Ac isolada apresentou mortalidade próxima a 10%. A combinação de Cry1Ac com Cyt1Aa-73L7 elevou a mortalidade para valores entre 56% e 70%.

Os resultados indicam que a Cyt1Aa modificada consegue contornar um dos principais mecanismos de resistência a Cry1Ac ao substituir a função do receptor intestinal ausente ou alterado. O trabalho sugere que a Cyt1Aa pode servir como plataforma para o desenvolvimento de novas combinações de toxinas Bt.

Outras informações em doi.org/10.1016/j.pestbp.2026.106970