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O aumento de temperatura durante o desenvolvimento reduz o sucesso reprodutivo de machos de inseto, com efeito dependente do genótipo e modulado por inseticida em baixa dose. Resultado surge de experimento com Drosophila melanogaster. Dados indicam impacto direto sobre fertilização, mesmo quando o comportamento de acasalamento mantém níveis próximos.
Pesquisadores criaram moscas desde embrião até fase adulta sob combinações de temperatura e exposição ao inseticida imidacloprido. Dois genótipos entraram no ensaio. Um apresenta resistência associada ao gene Cyp6g1. Outro apresenta suscetibilidade. O estudo aplicou temperatura média de 18 ºC ou 28 ºC. A dose de inseticida ficou em 0,1 ppm.
O calor reduziu a fertilização em machos suscetíveis. A probabilidade caiu para 0,29 sob 28 ºC sem inseticida. Machos resistentes mantiveram alta fertilização. Valor chegou a 0,94 nas mesmas condições. Diferença indica maior robustez fisiológica associada ao gene de resistência.
A exposição ao inseticida alterou essa resposta térmica. Sob calor e inseticida, a fertilização convergiu entre genótipos. Valores variaram entre 0,80 e 0,86. Resultado sugere interação não aditiva entre estressores. O inseticida não ampliou o dano. O composto modificou o efeito do calor.
O comportamento de acasalamento apresentou padrão distinto. Frequência variou entre tratamentos, com influência do genótipo. Machos resistentes exibiram maior atividade em condição fria. Sob calor, essa vantagem desapareceu. Mesmo com mudanças no número de cópulas, a queda mais acentuada ocorreu na fertilização.
Análise mostra redução geral na frequência de acasalamento sob 28 ºC. Observa-se colapso na fertilização apenas em machos suscetíveis sob calor sem inseticida. Os dados indicam dissociação entre comportamento e sucesso reprodutivo.
Os autores apontam sensibilidade da espermatogênese ao calor como fator central. Temperaturas elevadas comprometem viabilidade dos gametas. O efeito ocorre antes de mortalidade. Fertilidade atua como gargalo populacional.
O inseticida em baixa dose pode induzir resposta fisiológica compensatória. O trabalho sugere efeito do tipo hormese. O estresse químico ativa mecanismos antioxidantes. Essa ativação pode reduzir danos causados pelo calor. A hipótese envolve vias metabólicas ligadas ao controle de estresse oxidativo.
O estudo também descarta seleção de indivíduos mais resistentes durante o desenvolvimento. A viabilidade de embrião a adulto manteve níveis elevados em todos os tratamentos. Resultado reforça papel da plasticidade fisiológica.
Outras informações em doi.org/10.3390/insects17040426
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